定义：多脏器功能障碍综合征(MODS)系指人体各器官功能正常或相对正常情况下,由于严重感染、休克、创伤、急性药物毒物中毒等致病因素导致人体两或两个以上器官同时或相继发生功能障碍尽管临床上对器官（肺、心、肾）功能障碍的治疗措施有较进步，但迄今MODS仍引起极高的病死率和致残率，而且治疗费用很高，因此临床上应早期发现、早期诊断和早期治疗，以改善危重病人的预后和生活质量，已成临床危重病和急救医疗重点研究的项课题。
病因
（1）严重感染：败血病、肺部感染、腹腔脓肿、出血坏死性胰腺炎、急性化脓性胆管炎、弥漫性腹膜炎、流行性出血热、重症病毒性肝炎等；（2）严重创伤：颅脑、胸部、腹部及严重复合性外伤、大面积烧伤等；（3）大手术：如肝叶切除、胰十二指肠切除、腹主动脉切除等；（4）病理产科；（5）缺血、缺氧性损害：低血容量性休克、弥散性血管内凝血（DIC）、血栓形成；（6）长期存在的慢性损害：器官贮备功能低下，如慢性肺源性心脏病、肝硬化、老年人的主要脏器功能下降、一些并不严重的应激诱因可导致MODS；（7）其他：大量输血（输血量超过3L/d，尤其输库血）、大量输液、急性药物或毒物中毒等。
在上述病因中严重感染是引起MODS的最常见和最重要的始动因素，由严重感染、创伤或手术诱发的MODS占所有患者的90%以上。
发病机制
MODS发病机制尚未完全明了，细胞损伤引起器官功能和结构上的改变是导致器官功能障碍的基础。目有下列此学说。
2.1 全身性炎症反应综合征（SIRS） 现认为是MODS最重要的发病机制。SIRS是病原体或其成分、细胞碎屑、补体产物或免疫复合物等刺激机体产生大量有重要作用的介质，如细胞因子、补体、凝集素、激肽、一氧化氮和氧自由基等，最终导致机体对炎症反应失控而引起的一种临床综合征。
2.2 SIRS和MODS发生的凋亡学说 细胞凋亡又称细胞程序性死亡，是一种不同于坏死的细胞死亡形式，是一个主动的、高度有序的、基因控制的由一系列酶参与的过程。MODS时多种器官或组织内细胞凋亡明显增加，一些在SIRS、MODS发生中起关键作用的因素，如细菌、内毒素、细胞因子等，已被证实有诱导或启动细胞凋亡的作用。但也有人认为凋亡与MODS两者之间仅有一定的相关性，而并无所谓的因果关系。
2.3 一氧化氮的作用 NO是NO合酶（NOS）作用于底物L-精氨酸而生成的一种小分子物质。NOS有内皮型（eNOS）、神经元型（nNOS）和诱导型（iNOS）3种亚型。NO具有广泛的生理功能，生理条件下，通过eNOS合成的NO对于维持正常血管舒张度起重要作用。败血病对NO生成增多，主要来自巨噬细胞，过多NO会导致血管张力麻痹和严重低血压，甚至循环衰竭。
2.4 其他学说 败血症病人外周血液中测出循环免疫复合物，Eisemam等提出了免疫复合物致病学说，认为与内毒素血症有关。在内毒素刺激下形成抗原抗体复合物，激活补体系统造成各脏器细胞损伤。目前认为内毒素是导致微循环障碍的主要启动因素。
临床表现
主要为原发病和各系统脏器功能不全的临床表现。一般在原发病变发生后5～10天形成。肺多是最早累及的器官，依次为肝、胃肠和肾。其中以肺衰竭和肾衰竭死亡率最高，随着衰竭脏器目增加，病死率累积性升高，在合并3个脏器衰竭中，只有不伴肾衰竭才能生存；累及4个脏器以上者100%死亡。MODS平均病程为30天左右。
诊断要点
（1）有引起MODS的原因；（2）肺衰竭：指在机械通气过程中PaO2/FiO2<200mmHg 和胸部x线片显示双肺浸润；（3）肾衰竭：指肾功能急剧减退，血清肌酐在数日内从正常升高到177～265μmol/l(2～3mg/dl)以上或原有肾疾病患者较入院时上升1倍；（4）肝功能衰竭：血清胆红素大于34μmol/l(2mg/dl)伴血清转氨酶增高1倍；（5）胃肠道衰竭：因上消化道出血，24h内需输血1000ml以上，内镜或手术证实有应激性溃疡；(6)凝血功能衰竭：血小板减少，凝血酶原时间延长，低纤维蛋白血症及出现纤维蛋白降解产物；(7)心血管衰竭：无心肌梗死而出现低血压、心脏指数小于1.52/（min·m2）；（8）中枢神经系统衰竭：仅对疼痛刺激有反应或昏迷；(9)代谢改变为低钠血症、高血糖、高代谢性酸中毒等。
治疗：
MODS是继发于多种高危疾患的一种连续发展的综合征，由于其发病机制尚未完全明了，治疗上尚缺乏理想的手段，故应重点强调预防。对危重患者应严密监护，早期发现MODS先兆，在功能受损期应及早采取措施，阻断其病理生理过程的恶性发展。
5.1 治疗原发病 积极有效控制和治疗原发病，避免和消除各种因素，是治疗的关键。对原发疾病的治疗实质上也就是MODS治疗的开始。应早期清除和控制引起败血症的炎症和感染。
5.2 治疗内毒素血症 (1)及时、彻底清除感染病灶；(2)针对性应用抗生素；(3)减少肠道内细菌及内毒素易位的发生。
5.3 衰竭器官的支持
5.3.1 肺衰竭 (1)应保持呼吸道通畅、吸痰、雾化吸入，必要时通过纤维支气管镜清理呼吸道分泌物或气管切开；(2)导管或面罩吸氧，反复做血气分析，及时纠正低氧血症、如有上呼吸机指征应及时予以机械通气，以维持适当的PaO2；（3）限制液体过量，防止超负荷补液，减少血管渗出。
5.3.2 心脏及循环功能衰竭 (1)积极补充血容量，保证器官的灌注；(2)纠正代谢性酸中毒；(3)在补充血容量纠正酸中毒的基础上，若血压仍不回升，需应用血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺等；(4)如心功能不全可给强心药物西地兰；(5)对右心室负荷增高者使用硝普钠或主动脉内气囊反搏术。
5.3.3 肾衰竭 基础性治疗：如抗休克，使用血管扩张剂，维持水、电解质、酸碱平衡，防止水分过多和高血钾、少尿者应用利尿剂等。病情无缓解时，应尽早施行透析治疗。透析方法的选择可视病情及医疗单位最熟悉的透析操作为首选，（1）血液透析：对高分解代谢、严重高钾血症和代谢性酸中毒尚列为首选。但在感染性休克或低血压时应使用连续性静脉-静脉血液滤过。（2）腹膜透析：适用于不宜施行血液透析的MODS者，如对颅内损伤、严重腔道出血用血透方法可加重出血，应选用腹膜透析较为安全。（3）连续性静脉-静脉血液滤过、透析：主要适用于：①少尿期需全静脉营养支持者；②败血症性MODS伴循环衰竭、低血压；③急性肝、肾功能衰竭伴脑水肿者。
5.3.4 肝衰竭 维持肝组织良好的血液灌流、控制感染和内毒素血症、适宜营养剂及注意药物的肝毒性对防治肝衰有效。适当补充高渗葡萄糖和维生素K也有益处。
5.3.5 胃肠道衰竭 使用质子泵阻滞剂或H2受体阻滞剂治疗应激性胃肠道溃疡出血、出血不能控制或穿孔时需手术治疗。
5.3.6 脑功能衰竭 (1)早期行头部局部降温；(2)防治脑水肿；(3)使用脑复苏药物如ATP、胞二磷胆碱、脑活素等；(4)有条件、有适应证者可使用高压氧治疗。
5.3.7 血液系统功能衰竭 针对DIC治疗、早期及时给予抗凝、溶栓治疗。抗凝剂有肝素、潘生丁、阿司匹林等，溶栓剂有尿激酶、链激酶，纤溶期在肝素治疗基础上配合使用抗纤溶药物如氨基已酸、止血环酸等。酌情输入新鲜全血或冷冻新鲜血浆、浓缩血小板、凝血因子。
5.4 营养代谢支持 营养不良可诱发感染和MODS，创伤后早期给予营养支持可明显减少MODS发病率和病死率。而当发生MODS时，需特殊的代谢支持、着重于支持各器官结构和功能的完整性。
补给的总热量不要每日超过125.5～146.4kJ/kg（30～35kcal/kg）。蛋白质的补充基本达到每日2～3g/kg，高代谢情况下静脉给予氨基酸可发挥减少蛋白质分解的效应。提高支链氨基酸和谷氨酰胺比例，增加核苷酸及精氨酸的摄入。糖低于每日5g/kg，脂肪低于每日1.0g/kg。
MODS营养不良的纠正，在允许的情况下应使用经口营养,它能促进肠道的运动，减少发生肠道缺血。无法经口进行时方用静脉营养，还需注意补充主要电解质、维生素和微量元素。
在病员管理方面，目前采取半开放式管理模式。即以ICU医生为主导，ICU与专科协作的方式，完成病员的各项治疗。ICU总体负责病人的管理，完成病人的监护，进行脏器功能支持和共性的治疗，如呼吸支持，循环稳定，全身抗感染，维持体液、电解质和酸碱平衡，实施营养支持等。病员的专科问题由专科医生以查房和会诊等形式进行特殊处理。
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